痛风是一种以高尿酸血症（HUA）的为特征的代谢性炎症疾病，当血清尿酸浓度（SUA）> 420μmol/L时，尿酸钠（MSU）晶体可形成并沉积在关节滑膜、滑囊、软骨及结缔组织中，进而发生急性痛风性关节炎，同时HUA和痛风也是慢性肾病、心脑血管疾病、高血压及代谢性疾病的独立危险因素。

除尿酸盐浓度，PH值也是影响MSU沉积的因素之一，PH值降低可增强晶体的成核反应，从而促进MSU在关节部位的结晶，尿液碱化可增加尿酸盐溶解度，促进尿酸排泄、防止MSU沉积及降低泌尿系尿酸结石的发病风险。

临床上经常会给痛风患者开碳酸氢钠片口服, 碳酸氢钠片常用来碱化尿液，辅助尿酸溶解、排泄、降低肾脏尿酸结石的风险。

碳酸氢钠是常用且经济实惠的尿液碱化药物，由于尿酸盐在碱性环境下溶解度高，口服碳酸氢钠片碱化尿液使得尿液呈碱性，尿酸容易随着尿液被排泄出体外，从而达到降低血中尿酸的作用。

有的人会疑问口服碳酸氢钠片为什么可以碱化尿液呢？口服的碳酸氢钠不是进入胃了吗？常识告诉我们口服的碳酸氢钠应该会被胃酸（盐酸）中和成 H₂O、NaCl 和 CO₂ ，怎么就到尿液，并使得尿液碱化了？

当然，我们的常识是正确的，口服的碳酸氢钠确实是会被我们的胃酸所中和。但 HCO₃^- 被胃酸中的 H⁺ 所中和的同时会使得体内的 H⁺ 被消耗。我们知道体内 PH 是维持动态平衡的，当体内 H⁺ 被消耗，势必会引起机体相应“调动”，这就涉及两个对于机体的酸碱平衡维持起着非常重作用的酶：碳酸酐酶及谷氨酰胺酶。

（1）碳酸酐酶的主要作用：碳酸酐酶主要分布在近端小管，催化 CO₂+ H₂O 生成 H₂CO₃，H₂CO₃ 则部分解离为 H⁺ 和 HCO₃^-。这样，一般情况下，肾小球滤过的 HCO₃^- 几乎全部在肾小管和集合管以 CO₂ 形式被重吸收，同时伴 H⁺ 分泌（泌氢）。所以，碳酸酐酶主要作用的关键词就是：促泌氢、促重吸收 HCO₃^-。

（2）谷氨酰胺酶的主要作用：谷氨酰胺酶主要分布于近曲小管和集合管，使谷氨酰胺发生脱氨反应，生成谷氨酸根（会进一步被谷氨酸脱氢酶作用生成 a- 酮戊二酸和 NH₄⁺）和 NH₄⁺。NH₄⁺ 进一步通过 H-Na 转运进入小管液而最终排泄、NH₄⁺ 的分泌也能够促进 HCO₃^-  的重吸收。所以，谷氨酰胺酶主要作用的关键词就是：促 NH₄⁺ 排泄、促重吸收 HCO₃^-。

所以，当口服碳酸氢钠时，由于 H⁺ 的消耗，机体为了维持体内酸碱平衡，就会使得在肾脏处 H⁺ 和 NH₄⁺ 分泌排泄减少、 HCO₃^- 的重吸收减少，以此最终达到使得尿液 PH 升高（碱化尿液）。

既然碱化尿液能够促进尿酸盐的排泄，那么是不是尿液 PH 越高越好呢？如果不是，那么什么情况下需要碱化尿液，尿液 PH 过高会有什么问题吗？

显然，并不是尿液越“碱”越好，如果尿液 PH 过高，当 PH＞7.0 时，反而容易形成草酸钙和磷酸盐类等其他结石。所以，在进行尿液碱化时要监控尿液 PH，根据 PH 值来调整用药，降低由于尿液 PH 过高引起的尿路结石几率。

当尿液 PH＜6.0 时，药物治疗同时需进行尿液碱化。形成尿酸结石有两个主要因素是：尿酸盐浓度过高和尿液呈酸性。当PH为7.0 时尿酸的溶解度约为 1.2 mmol/L，但是在尿液 PH 为 5.0 时，尿酸的溶解度则降至 0.09 mmol/L。痛风病人刚好满足这两个条件，所以痛风患者容易形成尿酸结石。

当尿液 PH 在 6.2-6.9 之间时，嘌呤代谢所产生的尿酸盐在该 PH范围溶解度大，容易被溶解，因此可以促进尿酸盐结晶溶解和从尿液中排出。

碳酸氢钠片用于碱化尿液及酸血症，也可用于胃酸过多。用法用量，口服，成人：每次 0.25～2g（0.5～4 片），一日三次。儿童：服用剂量应咨询医师或药师。通常过量服用没有太多不良反应，若有不适应立即前往医院就诊，医生会评估状况并决定如何处理过量服用的情况。如果忘记服药时，应尽快服用药品。但如果已经接近下次服药时间（小于用药间隔的 1/2 ），则不用补服，按照原来时间服用下一次剂量，千万不可一次服用两倍剂量。